Kapazitativer Calcium-Einstrom am Kolonepithel der Ratte

Zusammenfassung

An isolierten Krypten aus dem distalen Kolon der Ratte konnte eine nichtselektive Kationenleitfähigkeit nachgewiesen werden. In Whole-Cell Patch-Clamp-Experimenten wurde diese Leitfähigkeit durch eine erhöhte intrazelluläre Ca2+-Pufferkapazität (11mmol.l-1 EGTA / 1mmol.l-1 Ca2+ in der Pipettenlösung) aktiviert und war durch Blocker von nichtselektiven Kationenkanälen, wie etwa Lanthan und Gadolinium, hemmbar.

Kationensubstitutionsexperimente ergaben, daß die Leitfähigkeit für Na+ 6-fach besser permeabel ist als für Ca2+. Im Gegensatz zu Na+ wirkten extrazelluläre Ca2+-Konzentrationen von > 1 mmol.l-1 über einen negativen Feedback inhibierend.

Auch die Stimulation muskarinerger Rezeptoren durch Carbachol führte zu einer Aktivierung der nichtselektiven Kationenleitfähigkeit. Applikation des cholinergen Agonisten führte bei den isolierten Krypten zu einer transienten Hyperpolarisation mit Zunahme des Auswärtsstromes. La3+ reduzierte die Halbwertszeit dieser Effekte um etwa 50%.

FURA-2-Experimente bestätigten, daß La3+ den Carbachol-induzierten Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration hemmt.

In Ussingkammer-Versuchen konnte gezeigt werden, daß die nichtselektive Kationen-leitfähigkeit auch am intakten Epithel eine Rolle spielt. Hier unterdrückte Lanthan die zweite Phase der durch Carbachol induzierten Chloridsekretion, welche auf einem Ca2+-Einstrom von außen in die Zellen beruht, vollständig.

Diese Ergebnisse machen deutlich, daß am Kolonepithel der Ratte eine nichtselektive Kationenleitfähigkeit vorhanden ist, welche durch Entleerung der intrazelluären Ca2+-Speicher aktiviert wird. Sie ist daher der Gruppe der Speicher-gesteuerten Kanäle zuzuordnen. Offensichtlich ist diese Leitfähigkeit an der Regulation des Elektrolyttransportes durch Agonisten des Ca2+-Signalweges beteiligt.

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