Untersuchungen zur exokrinen und endokrinen Pankreasfunktion bei Patienten mit Morbus Crohn
Zusammenfassung
Pankreasaffektionen bei Morbus Crohn sind im Vergleich zu anderen extraintestinalen Manifestationen wie Haut- und Gelenkbeteiligung selten. Beschrieben wurden akute Pankreatitiden unterschiedlicher Genese, asymptomatische Pankreasenzymerhöhungen, Autoantikörper gegen exokrines Pankreas sowie eingeschränkte exokrine Pankreasfunktion.
Ziel unserer Arbeit war es, bei Patienten mit Morbus Crohn anhand indirekter Funktionstests die exokrine sowie endokrine Sekretionsleistung der Bauchspeicheldrüse zu untersuchen und mit einer Kontrollgruppe zu vergleichen.
Im Rahmen der von uns durchgeführten Untersuchung ließ sich bei zwei von 40 in Remission befindlichen Patienten mit Morbus Crohn anhand indirekter Pankreasfunktionstests (Bestimmung von Chymotrypsin , pankreatischer Elastase 1 im Stuhl, Pancreolauryltest) eine exokrine Pankreasinsuffizienz nachweisen.
Weiterhin zeigte sich im durchgeführten Pankreolauryltest ein im Mittel gegenüber der Kontrollgruppe erniedrigter T/K Quotient.
Im Vergleich mit der Kontrollgruppe war der Chymotrypsinwert im Mittel signifikant erhöht.
Mögliche Ursachen der gefundenen Enzymerhöhung könnten in Anlehnung an van de Merve und Mol eine vermehrte Enzymproduktion des Pankreas bei Patienten mit M. Crohn , eine verkürzte Darmpassagezeit oder eine unterschiedliche Beschaffenheit der bakteriellen Darmflora bei Crohn-Patienten mit resultierendem reduziertem Enzymverfall oder -abbau sein.
Eine pathologische Reaktion im oralen Glukosetoleranztest ließ sich in unserer Patientengruppe nicht darstellen , eine signifikante Differenz der gemessenen Glukose -und Insulinwerte zur Kontrollgruppe oder eine Abhängigkeit von Aktivität, Dauer, Lokalisation und Ausmaß der Erkrankung trat nicht auf.
Zusammenfassend weisen Fallbeschreibungen über Morbus Crohn assoziierte Pankreatitiden, Einschränkungen der exokrinen Pankreasfunktion, asymptomatische Pankreasenzymerhöhungen und Antikörpernachweis gegen exokrines Pankreasgewebe auf die Möglichkeit einer Beteiligung der Bauchspeicheldrüse im Rahmen einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung hin.
Ob es sich im Einzelfall um eine extraintestinale Manifestation der Crohn´schen Erkrankung im engeren Sinne oder um eine Folge- oder Begleiterkrankung handelt, scheint nicht immer eindeutig zu klären zu sein.
Neben bekannten pathogenetisch wirksamen Faktoren wie Medikamenteneinnahme , Anomalien der Gallenwege und des Pankreas , Alkohol , Hyperlipoproteinämie., Hyperparathyreoidismus und Trauma könnten mögliche pathophysiologische Ursachen einer reduzierten Pankreasfunktion bei Morbus Crohn sein:
-Insuffiziente Stimulation des Pankreas aufgrund ungenügender Produktion von pankreasstimulierenden Hormonen und Peptiden im befallenen Darmabschnitten.
-Herabgesetzte Pankreasfunktion aufgrund durch die Grunderkrankung hervorgerufener morphologischer Veränderungen und resultierender Umwandlungen im exokrinen Pankreas (Galleabflußstörungen infolge primär sklerosierender Cholangitis , Reflux von Duodenalinhalt bei entzündlich veränderter Papille).
-Mitbeteiligung des Pankreas durch gegen exokrines Pankreasgewebe gerichtete Autoantikörper oder lymphogen vermittelte begleitende Entzündung.
-Malnutrition durch die Grunderkrankung.
Aufgrund der ähnlichen Symptomatik der Grunderkrankung und der Affektionen der Bauchspeicheldrüse verbleibt es möglich, daß diese Konstellation häufiger auftritt, als bisher angenommen.
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Kontakt: geb@bibsys.uni-giessen.de, 11.03.2003
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