Wirkung der Transglutaminase (Faktor XIII) auf die endotheliale Schrankenfunktion

Zusammenfassung

Die Wirkung des Faktor XIII auf die endotheliale Schrankenfunktion wurde an einem Modell kultivierter Schweineaortenendothelzellen studiert. Der Thrombin-aktivierte plasmatische Faktor XIII (1 E/ml) reduzierte die Makromolekülpermeabilität der Endothelzellschichten um 30% ± 7% (basale Permeabilität der Zellschichten 5,9 ± 0,4 x 10 - 6 cm/s), der nichtaktivierte Plasmafaktor XIII hatte keine Wirkung auf die endotheliale Schrankenfunktion. Eine Reduktion der Permeabilität im gleichen Ausmaß (34% ± 9%) konnte mit der Thrombin-aktivierten FXIII A-Untereinheit (1 E/ml) erreicht werden. Im Gegensatz hierzu zeigte die nichtaktivierte Faktor XIII A-Untereinheit und die Faktor XIII B-Untereinheit keine Wirkung auf die Schrankenfunktion. Endothelzellen, die mit dem aktivierten Faktor XIII A inkubiert wurden, zeigten im immunhistochemischen Bild, daß der aktivierte Faktor XIII in den Zwischenräumen benachbarter Endothelzellen abgelagert wird. Diese Faktor XIII A-positive Färbung wurde bei Inkubation des nichtaktivierten Faktor XIII A oder Faktor XIII B nicht festgestellt. Eine Hyperpermeabilität verursacht durch metabolische Inhibition (1 mM KCN plus 1 mM 2-Desoxy-D-Glucose) wurde in Gegenwart des aktivierten Faktor XIII A verhindert.

Die vorliegende Studie zeigt, daß der aktivierte Faktor XIII die endotheliale Permeabilität reduziert. Der Verlust der endothelialen Schrankenfunktion, verursacht durch Energieverarmung kann durch den aktivierten Faktor XIII verhindert werden. Es liegt die Annahme nahe, daß seine permeabilitätsreduzierende Wirkung auf einer Vernetzung der extrazellulären Matrixproteine im Bereich des parazellulären transendothelialen Passageweges beruht.